Научници од Универзитетот во Луисвил открија дека природен метаболит произведен од цревните бактерии може да активира заштитен механизам што го обновува оштетеното цревно ткиво. Откритието отвора можност за развој на попрецизни терапии за воспалителните болести на цревата.
Станува збор за уролитин А (UroA), соединение што настанува кога цревните бактерии ги разградуваат одредени компоненти од нарот, оревите и бобичестото овошје. Истражувачите испитувале како ова соединение влијае врз цревната слузница, која овозможува апсорпција на хранливи материи и спречува штетни бактерии да навлезат во организмот.
Кај луѓето со Кронова болест и улцеративен колитис, оваа заштитна бариера може да ослабне поради хронично воспаление. Тимот открил дека UroA селективно го активира арил-јаглеводородниот рецептор (AHR) во епителните клетки на цревата.
Активираниот AHR потоа го поттикнува NLRP6-инфламазомот — клеточен систем кој често се поврзува со воспаление, но во овој случај има заштитна улога. Под дејство на UroA, системот помогнал да се обнови цревната слузница, да се зајакне бариерата, да се зголеми создавањето заштитна слуз и да се подобрат антимикробните одбранбени механизми.
Резултатите покажуваат дека влијанието на AHR зависи од тоа во кои клетки се активира и колкав е интензитетот на сигналот. Така, истиот рецептор може да предизвика штетни ефекти кога реагира на одредени токсини, но да придонесе за заштита на цревата кога го активираат корисни соединенија од исхраната и микробиомот.
Механизмот бил испитан со клеточни експерименти, модели на минијатурни црева и примероци од цревно ткиво на пациенти со воспалителна болест на цревата. Во човечките примероци, UroA го активирал истиот заштитен пат.
Истражувањето, објавено во списанието Nature Communications, не значи дека нарот, оревите или бобичестото овошје се лек за Кронова болест или улцеративен колитис. Сепак, наодите би можеле да помогнат во развојот на третмани што ќе насочуваат конкретни заштитни механизми и клетки, наместо широко да го потиснуваат имунолошкиот одговор.
