Паразитот Plasmodium falciparum, кој предизвикува најтешки облици на маларија, може да ја почувствува промената во условите во човечкото тело и да го приспособи својот животен циклус. Кога се соочува со недостиг на хранливи материи, антималарискиот лек дихидроартемизинин или покачена температура, тој создава повеќе гаметоцити — полови форми што можат да бидат пренесени на комарци.
Истражувањето на Барселонскиот институт за глобално здравје, објавено во Nature Microbiology, го открива молекуларниот механизам зад оваа реакција. Наместо само да продолжи со размножување во крвта, дел од паразитите под неповолни услови се пренасочуваат кон создавање форми неопходни за заразување на нов домаќин.
Научниците користеле геномски, епигеномски, транскриптомски и протеомски анализи, како и генетско уредување. Кај сите три видови стрес забележале активирање на ист регулаторен пат, во кој клучна улога има протеинот AP2-HS. Тој ја поттикнува активноста на гените gdv1 и ap2-g, со што започнува развојот на гаметоцити.
Механизмот содржи и сопствена „сопирачка“. Активираниот GDV1 истовремено го поттикнува создавањето на молекулата РНК наречена gdv1-as, која ја ограничува активноста на gdv1. Така паразитот може брзо да реагира на стрес, но спречува сексуалната конверзија да продолжи предолго и да му наштети.
Кога истражувачите го отстраниле генот ap2-hs, паразитите ја изгубиле способноста да создаваат одржливи гаметоцити дури и при треска, изложеност на лекот или недостиг на хранливи материи. Резултатите откриваат важна точка за разбирање на преносот на маларијата и би можеле да помогнат во развојот на стратегии што ќе го нарушат преминот на паразитот кон заразни форми.
